El daño oxidativo al ADN mitocondrial cardiaco y cerebral está correlacionado negativamente con la longevidad máxima de los mamíferos

Gustavo Barja de Quiroga, Asunción Herrero

Resumen

El trabajo valida de manera fundamental la teoría del envejecimiento más ampliamente aceptada en la actualidad, la teoría mitocondrial de los radicales libres.

En el trabajo se demuestra por primera vez que el daño oxidativo al ADN mitocondrial inducido por la producción mitocondrial de radicales libres correlaciona directamente con la velocidad del envejecimiento de las distintas especies animales. Esta relación es específica para el ADN mitocondrial, ya que no se da en el ADN nuclear.

 

ACCÉSIT

La mutación en la proteína tao (R406W) que se encuentra en pacientes afectados por demencia frontotemporal afecta a la interacción de la proteína tao con microtúbulos

Jesús Ávila de Grado, Mar Pérez, Filip Lim

Resumen

En el estudio se han analizado las consecuencias funcionales de la mutación R406W, descrita en la demencia frontotemporal (FTDP – 17), fundamentándose en las consecuencias que tiene la interacción de la proteína tau con los microtúbulos de la neurona.

Como conclusión este estudio sugiere que, el tau mutante forforilado puede acumularse en el citoplasma. Como consecuencia de esa acumulación podría favorecerse la agregación que de lugar a la formación de los polímeros aberantes de tau que se encuentra en la demencia frontotemporal y en otras taupatías como la enfermedad de Alzheimer.

El estrés crónico induce la expresión de la sintasa inducible de óxido nítrico en cortex cerebral de rata

Raquel Olivenza, María A. Moro, Ignacio Lizasoain, Pedro Lorenzo, Ana P. Fernández, José Rodrigo, Lisardo Boscá, Juan C. Leza

Resumen

El trabajo investiga acerca de los mecanismos de neurodegeneración en un modelo animal de depresión.

El estrés se ha relacionado directamente como causa de numerosas enfermedades. En el trabajo se logra demostrar, por primera vez, que la sobreproducción de óxido nítrico es responsable, al menos en parte, de la neurotoxicidad observada en patologías producidas por el estrés. El uso de fármacos que inhiban la producción o las acciones de este mediador protegerá al cerebro.